Метаболиты холестерина

Синтез холестерола в организме составляет примерно 0,5-0,8 г/сут, примерно 50% образуется в печени, около 15% в кишечнике. Все клетки организма способны синтезировать холестерол. Поступление с пищей составляет около 0,4 г/сут.

Овощи и трава

Томат (Lycopersion esculentum). Плоды содержат 94 % воды, 1 % белков, 0,1 % жиров, 4 % углеводов, 0,6 % клетчатки, органические кислоты, пектиновые вещества, витамины А, С, РР, К и др. По уровню железа и магния занимают первое место среди пищевых продуктов, превосходя куриное мясо и молоко. Биологически активные вещества томатов — фитостерины — снижают уровень холестерина, способствуют образованию гемоглобина.

Холестерин желчи всасывается в тонкой кишке, а холестерин пищи – по всей длине кишки. Всасывание  холестерина увеличивается с возрастом.

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Известно, что пищевые волокна способны снижать уровень холестерина в крови при смешивании с желчными кислотами в кишечнике, тем самым предотвращая его абсорбцию. В дальнейшем пищевые волокна вместе с жирными кислотами выводятся из организма. Вследствие усиленного синтеза в печени новых желчных кислот происходит снижение уровня холестерина в крови. Так как полисахариды слабее связывают гидрофильные желчные кислоты, в плазме увеличивается относительное содержание гидрофобных желчных кислот, которые сильнее, чем гидрофильные кислоты, ингибируют активность холестерин-7ά-гидроксилазы в печени.  Кроме того, пищевые волокна создают обширную дополнительную поверхность, помимо, поверхности слизистой кишечника, к которой фиксируются бактерии. После адгезии на пищевые волокна в течение короткого времени осуществляется формирование микроколоний, а в последующем биоплёнки, вследствие чего возрастает метаболическая, в том числе и холестеринметаболизирующая  активность микробиоты. Тот факт, что пищевые волокна, согласно клиническим наблюдениям оказывают благоприятный эффект при самых разнообразных заболеваниях, доказывает что на неперевариваемых волокнах в первую очередь фиксируются те микроорганизмы, которые определяют оптимальную кишечную экологию для хозяина.

Опасности гипохолестериновой диеты

Представленные характеристики некоторых видов гиперлипидемий еще раз показывают многообразие форм нарушений холестеринового обмена, и каждая из них будет связана с изменением уровня холестерина и липопротеинов в крови. Можно говорить не только о патогенности избытка холестерина в организме (например, холестероз как фактор риска развития атеросклероза), но и о патогенности общего недостатка холестерина (холестериндефицит, являющийся фактором риска опухолевых и вирусных заболеваний).

В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

Транспорт холестерола кровью осуществляется в составе ЛП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного ХС, определяют его потоки между органами и выведение из организма. Экзогенный ХС доставляется в печень в составе остаточных ХМ. Там вместе с синтезированным эндогенным ХС он формирует общий фонд. В гепатоцитах ТАГ и ХС упаковываются в ЛПОНП, и в таком виде секретируются в кровь. В крови ЛПОНП под действием ЛП-липазы, гидролизующей ТАГ до глицерола и жирных кислот, превращаютя сначала в ЛППП, а затем и в ЛПНП, содержащие до 55% ХС и его эфиров. ЛПНП – основная транспортная форма ХС, в которой он доставляется в ткани (70% ХС и его эфиров в крови находится в составе ЛПНП). Из крови ЛПНП поступают в печень (до 75%) и другие ткани, которые имеют на своей поверхности рецепторы ЛПНП.

Микроорганизмы, связывающие холестерин, сорбируют различные жирные кислоты (пальмитиновую, олеиновую и др.). Многие бактерии способны ассимилировать холестерин в присутствии желчи при более низких рН среды (ниже 6). Конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты различным способом влияли на процесс ассимиляции холестерина бифидобактериями.

Всасывание фитостеролов  небольшое – 5-20% , ситостерин и фукостерин – 2%. Поэтому бояться большого присутствия фитостеролов не стоит. Важное значение фитостеролы приобретают тогда, когда они в большом количестве  присутствуют в нашем питании, так как они являются конкурентами для холестерина и нормализуют уровень холестерина в крови.

Расход холестерина

Холестерин был и остается главным героем обсуждений, изучений и анализа риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. С каждым днем увеличивается количество научных трудов, содержащих информацию о принципах комплексного воздействия факторов питания на такие заболевания, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, заболевания сосудистой системы и т. д. И все чаще и чаще возникают вопросы: что вредного в этом веществе — холестерине, как с ним бороться, да и надо ли вообще это делать?

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

Высокомолекулярные ЛПВП присутствуют в крови здорового человека в большом количестве, их называют «хорошими». Они не могут осаждаться на стенках, так как легко растворяются в крови, тем самым, в отличие от ЛПНП, защищая стенки сосудов от атеросклероза.

Будьте здоровы!

Рекомендации к.м.н. врача-нутрициолога  Лысикова Юрия Александровича.