Холестерин температура плавления

Холестерин, триглицериды и фосфолипиды[править | править код]

Холестерин и его роль в организме

Благодаря высокому содержанию витаминов и минералов, средства народной медицины не только способствуют укреплению сосудов и очищению их от холестерина, но и повышают иммунитет, улучшают самочувствие.

Синонимы и иностранные названия:

cholesterol (англ.)

Растения, как правило, содержат совсем небольшое количество Х, исключением являются пыльца и семена. Зачем нужен холестерин в крови? Несравнимо больше холестерина у позвоночных животных, его можно обнаружить в жировых клетках этой нервных тканей, яйцах и семенной жидкости, в печени, надпочечниках, в кожном сале и мембранах эритроцитов.

Заслуга открытия холестерина всецело принадлежит французским химикам. В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Франции А. Фуркруа в 1789 году. И лишь в 1815 году Мишель Шеврель, также выделивший это соединение, неудачно окрестил его холестерином (др.-греч. χολη — желчь и στερεος — твёрдый). В 1859 году Пьер Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу липофильных спиртов. Это обязывало в химическом названии вещества использовать суффикс «-ол», поэтому в 1900 году холестерин был переименован в холестерол, но в России прижилось неноменклатурное название. Вообще, путаница в названиях химических соединений — дело обычное.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Относительно недавно были разработаны препараты-ингибиторы абсорбции холестерина, что стало новым словом в лечении повышенного холестерина в крови. Механизм их действия основывается на снижении способности кишечника всасывать холестерин, в результате чего уровень «плохого» холестерина в крови понижается. Возможно незначительное повышение уровня «хорошего» холестерина, однако влияние ингибиторов на данный показатель является минимальным.

Следует отметить, что паратгормон и кальцитонин действуют в противоположных направлениях, но, вместе с тем, они не являются антагонистами по отношению друг к другу, поскольку точки приложения у них все же различны. Однако нарушения, возникающие в одном из звеньев, представляют собой причины сниженного или повышенного фосфора в крови, влекущего определенные (по большей части, патологические) изменения в организме.

56464864648

Главным предрасполагающим фактором к развитию заболевания является гиперхолестеринемия, так как бляшки — это не что иное, как скопление холестерина. Также по ряду причин риск развития атеросклероза значительно повышается после пятидесяти лет. Более подробно разберем, каким должен быть холестерин у женщин в 55 лет.

Антибактериальные и противомикробные свойства лауриновой кислоты, которые хвалит реклама, для нас вовсе не желательны. Антибиотик (буквально — антижизнь) — это не то, что нам нужно искать в пище. Внутренняя среда здорового человека, питающегося низкожирной пищей, содержащей минимум токсинов, не может стать питательной средой для вредных микроорганизмов. Если мы ведем здоровый образ жизни, наше тело само сможет позаботиться о себе.

* И.М. Скурихин, В.А. Тутельян Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания

— повышает выносливость мышечной ткани;

Его основная функция заключается в стабилизации плазматической мембраны. Соединение входит в состав клеточной мембраны и придает ей жесткость.

— в виде желчных кислот участвует в образовании желчи и усвоении жиров в процессе пищеварения;

Но если человек будет контролировать уровень холестерина, он никогда не почувствует себя плохо, наоборот. Это вещество вовсе не вредно и не опасно, ознакомившись с данной статьей, вы убедитесь в этом. Но важно следить, чтобы его количество не превышало установленных норм. О том, как правильно это делать, и вообще, заботиться о своем хорошем самочувствии – ниже.

Наиболее показательным является соотношение ЛПВП и ЛПНП на фоне общего уровня холестерина. В здоровом организме показатель ЛПВП гораздо выше, чем ЛПНП.

Растворимость (в г/100 г растворителя или характеристика):

амиловый спирт: 10,5397 (20°C) [

К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся:

Холестерин содержится только в животных продуктах. Наибольшим его содержанием отличаются (мг/100 г съедобной части продукта): яйцо куриное - 570, сыр голландский - 520, почки говяжьи - 300, печень говяжья - 270, печень свиная - 130. При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.

- избыточный вес или ожирение, переедание;

Ожирение. Нарушение липидного обмена тесно связано с высоким содержанием холестерина. Страдающие полнотой люди склонны к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

30 лет -- 3,56-6,55

В интернете с сайта на сайт кочует довольно оптимистичная информация. Исследователи из Бостонского университета установили, что снижение содержания холестерина в крови чревато снижением интеллектуальных способностей, а их коллеги из Гарварда — что высокие концентрации Х-ЛПВП на 30–40% снижают риск развития болезни Альцгеймера. Однако роль холестерина в этом нейродегенеративном заболевании до конца не установлена [19], [20].

Больше о холестерине смотрите в литературе:

Триацилглицеролы, поступающие с пищей, попадают в кишечник, где эмульгируются солями желчных кислот. Секретируемая в просвет кишечника липаза поджелудочной железы гидролизует эмульгированные триацилглицеролы, расщепляя их на жирные кислоты и глицерол. Жирные кислоты и глицерол всасываются клетками кишечника и вновь образуют сложные эфиры — триацилглицеролы.

Не нужно отказываться полностью от любой жирной пищи, так как хороший холестерин в рыбьем жире и растительных маслах просто незаменим для организма.

Процессы липидного обмена контролируются 95 генами, каждый из которых может быть поврежден в процессе мутаций. Наследственно обусловленные нарушения липидного обмена выявляются с частотой 1:500. Дефектные гены проявляются как доминантные, поэтому наличие семейных проблем с холестерином у одного или обоих родителей указывает на высокую вероятность аналогичных проблем у детей.

3. Биологическая роль

Содержание холестерина в крови у женщин с возрастом меняется незначительно вплоть до угасания репродуктивной функции. После менопаузы допустимые значения нормы резко возрастают. Таблица наглядно иллюстрирует как сильно отличается норма холестерина в крови у женщин после 40 лет от показателей, допустимых в следующей возрастной группе. При интерпретации данных анализа кроме ориентировочных пределов нормы для конкретных возрастных групп врач учитывает:

Профилактика высокого уровня холестерина

Профилактика высокого уровня холестерина

Заключение

Как вы уже могли убедиться холестерол – крайне важное соединение, выполняющее ряд жизненно важных функций. Он необходим для нашей жизнедеятельности, но в организме его количество не должно выходить за пределы нормы. Нарушение равновесия в соотношении липопротеинов высокой и низкой плотности влечет за собой тяжелые последствия.

Прямой транспорт холестерола из печени к периферическим тканям[править | править код]

Синтезированный в печени холестерол нужно доставить к периферическим тканям. Однако холестерол нерастворим в водной среде крови. Поэтому он включается в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и уже в таком виде с током крови доставляется к тканям. Сходным образом осуществляется транспорт холестерола, поступившего в организм с пищей. В клетках кишечника он включается в состав гидрофильных сферических структур — хиломикронов, которые уже транспортируются к тканям.

Если современный человек, ведущий не слишком активный образ жизни, потребляет чрезмерное количество животных жиров, он попадает в группу риска по высокому уровню содержания «плохого» холестерина в организме.

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные (HDL, ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, липопротеины низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности) и хиломикрон.

Оба эти вещества должны находиться в строго определенном соотношении, их общее объем также не должен превышать норму. Это может привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Стойкое повышение описываемого элемента в крови нередко дают заболевания, с которыми не так-то и легко справиться. Это:

Источники информации:

  1. Seidell A. Solubilities of organic compounds. - 3ed., vol.2. - New York: D. Van Nostrand Company, 1941. - С. 823-825
  2. Полюдек-Фабини Р., Бейрих Т. Органический анализ. - Л.: Химия, 1981. - С. 435-436
  3. Справочник по растворимости. - Т.1, Кн.1. - М.-Л.: ИАН СССР, 1961. - С. 911
  4. Справочник по растворимости. - Т.1, Кн.2. - М.-Л.: ИАН СССР, 1962. - С. 1372, 1593
  5. Справочник химика. - Т.2. - Л.-М.: Химия, 1964. - С. 1088-1089

В анализе крови врача может заинтересовать еще один элемент

Анализ крови на содержание неорганического фосфора для пациента ничем не отличается от других биохимических тестов. Человек также с утра приходит в лабораторию, не употребляя после ночного сна ни напитков, ни еды. Кровь берут, как всегда, из вены, центрифугируют, отделяют сгусток от сыворотки, с которой продолжают работу. В большинстве случаев определяют не только уровень данного химического элемента, ведь метаболизм фосфора находится в тесной связи с обменом кальция, поэтому нередко для полноты картины концентрацию последнего рассчитывают тоже.

Холестери́н (синоним: холестерол) — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей. В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Показатели липидного обмена:

  1. Холестерин считается одним из важнейших липидов, в крови он может находиться в свободном состоянии, а также в составе липопротеидов и в этерифицированной форме (соединении с жирными кислотами). Без него было бы невозможным формирование клеточных мембран, синтез женских и мужских половых гормонов, желчных кислот и витамина Д. Такой показатель, как общий холестерин, включает в себя свободные и все связанные формы холестерина. 80% холестерина вырабатывается в организме человека (печенью, кишечником), лишь около 20% поступает с пищей.
  2. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — частицы, состоящие из соединения белков с «плохим» холестерином. Относятся к бета-липопротеидам. Они транспортируют холестерин из печени к органам и тканям. Повышенный уровень ЛПНП значительно увеличивает риск развития атеросклероза.
  3. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) переносят липиды от периферических тканей в печень, где они распадаются до конечного продукта — желчных кислот. Иначе их называют альфа-липопротеидами или «хорошим» холестерином, значение показателя обратно пропорционально риску развития атеросклероза. Чем выше показатель, тем ниже вероятность заболевания.

Было установлено, что в атеросклеротических повреждениях стенок сосудов всегда обнаруживается миелопероксидаза (МПО) — центральный нападающий неспецифического иммунитета. Этот гем-содержащий фермент выполняет одну из ключевых функций в микробицидной системе, опосредованной нейтрофилами. Супероксидные анионы, являющиеся продуктами окислительного и нитрозативного стресса, повреждают не только микроорганизмы, но и ткани макроорганизма. На то он и неспецифический иммунитет! Это происходит при многих воспалительных процессах [45], в том числе и при атеросклерозе. Высокореактивные соединения окисляют и модифицируют в «плохом» Х-ЛПНП практически все его компоненты, вследствие чего пусть «плохой», но «свой» Х-ЛПНП превращается в окисленный и уже «чужой» о-Х-ЛПНП. И тут иммунная система начинает его уничтожать. Макрофаги, признав в модифицированном АпоВ чужака, интенсивно поглощают о-Х-ЛПНП, превращаясь в «пенистые» клетки, перегруженные окисленными фосфолипидами и холестерином [46]. Медленный воспалительный процесс запущен! (рис. 7).

Вот так и с уменьшением фосфора в крови, снизить его могут и случайные обстоятельства, которые имеют все шансы быть ликвидированными, если своевременно обратить на них внимание:

  1. Голодные диеты, истощение;
  2. Острая и хроническая алкогольная интоксикация;
  3. Внутривенное введение углеводных растворов;
  4. Неконтролируемое применение диуретиков тиазидового ряда;
  5. Терапия глюкокортикостероидными препаратами;
  6. Беременность (токсикоз);
  7. Необходимость парентерального питания;
  8. Лечение лекарственными средствами, содержащими алюминий, в течение длительного периода;
  9. Снижение калия в организме (гипокалиемия);
  10. Синдром кишечной мальабсорбции, вызванный различными причинами (если процесс не затянется, уйдут причины – восстановится нормальный уровень Р).

Синтезируется холестерин из ланостерина, являющегося предшественником всех природных стероидов, причем к этой реакции способно большинство животных.

Целенаправленная потеря веса грузными и тучными женщинами в возрасте 50–75 лет посредством низкокалорийных диет сопровождается снижением сывороточного эстрогена и свободного тестостерона [9]. Что из этого следует, полагаю, ясно ;-)

Концепция влияния уровня холестерина на развитие атеросклероза по сегодняшний день остается самой живучей и агрессивно активной. Вокруг этой гипотезы «родились» и «возмужали» не только так называемые «диетические» продукты питания и всевозможные пищевые добавки, но и лекарства для понижения уровня холестерина. Основной задачей такого лечения является снижение уровня «плохого» холестерина с целью уменьшения риска возникновения ИБС (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика).

Соблюдать низкохолестериновую диету легко. Надо только убрать из рациона высокожирные продукты животного происхождения.

Сопутствующие продукты в биосинтезе холестерола: убихинон, долихол и витамин D[править | править код]

Выше было отмечено, что одним из важных сопутствующих продуктов в биосинтезе холестерола является убихинон, необходимый для функционирования дыхательной цепи. Однако запомните и другие сопутствующие продукты: долихол (он участвует в биосинтезе гликопротеидов) и витамин D.

Холестерин, находящийся в организме, выполняет не одну, а несколько жизненно необходимых функций.

Липидограмма определяет общий уровень холестерина в крови, а также показывает отдельно количество «плохого» холестерина ЛПНП и «хорошего» ЛПВП. Помимо холестерина анализ дает представление об уровне триглицеридов – еще один тип органических соединений, относящихся к липидам, повышение которых также негативно влияет на здоровье человека. На основании полученных данных появляется возможность расчета коэффициента атерогенности – показателя соотношения общего холестерина к его отдельным видам. Коэффициент атерогенности рассчитывается следующим образом: разницу между общим уровнем холестерина и ЛПВП разделить на показатель ЛПНП. В норме КА должен быть меньше 3, в таких случаях говорят о низкой вероятности развития атеросклероза. Если же КА превышает 5, риск появления атеросклероза крайне высок, или болезнь уже присутствует в организме.

Первоначальная версия статьи была опубликована в интернет-журнале «Коммерческая биотехнология» [74]. Автор выражает особую благодарность Велькову В.В., обзорные материалы которого очень помогли в написании данной статьи.

  1. Элементы: Холестерин: наш друг или враг?;
  2. Липидный фундамент жизни;
  3. Ленинджер А. (1976). Биохимия: М. «Мир»;
  4. André Tchernof, Fernand Labrie, Alain Bélanger, Denis Prud'homme, Claude Bouchard, et. al.. (1997). Relationships between endogenous steroid hormone, sex hormone-binding globulin and lipoprotein levels in men: contribution of visceral obesity, insulin levels and other metabolic variables. Atherosclerosis. 133, 235-244;
  5. Xiaohui Cui, Bernard Rosner, Walter C. Willett, Susan E. Hankinson. (2010). Dietary Fat, Fiber, and Carbohydrate Intake and Endogenous Hormone Levels in Premenopausal Women. HORM CANC. 1, 265-276;
  6. Christine M. Williams, Karen Maunder, D. Theale. (1989). The effect of a low-fat diet on luteal-phase prolactin and oestradiol concentrations and erythrocyte phospholipids in normal premenopausal women. BJN. 61, 651;
  7. Lejsková M., Alušík S., Valenta Z., Adámková S., Pitha J. (2012). Natural postmenopause is associated with an increase in combined cardiovascular risk factors. Physiol. Res. 6, 587–596;
  8. Shultz T.D. and Rose D.P. (1988). Effect of high-fat intake on lactogenic hormone bioactivity in premenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 3, 791–794;
  9. Ernst J. Schaefer, Stefania Lamon-Fava, Donna Spiegelman, Johanna T. Dwyer, Alice H. Lichtenstein, et. al.. (1995). Changes in plasma lipoprotein concentrations and composition in response to a low-fat, high-fiber diet are associated with changes in serum estrogen concentrations in premenopausal women. Metabolism. 44, 749-756;
  10. Nayar S., Reggio B.C., Henson M.C. (1996). Association of endogenous steroid levels with high and low density lipoprotein concentrations in the human maternal-fetoplacental unit at term. J. Reprod. Med. 2, 91–98;
  11. Steven Grinspoon, Karen Miller, Caryn Coyle, Judy Krempin, Catharina Armstrong, et. al.. (1999). Severity of Osteopenia in Estrogen-Deficient Women with Anorexia Nervosa and Hypothalamic Amenorrhea1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84, 2049-2055;
  12. Структуры рецепторов GPCR «в копилку»;
  13. Pushpendra Singh, Sourav Haldar, Amitabha Chattopadhyay. (2013). Differential effect of sterols on dipole potential in hippocampal membranes: Implications for receptor function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1828, 917-923;
  14. Md. Jafurulla, A. Chattopadhyay. (2012). Membrane Lipids in the Function of Serotonin and Adrenergic Receptors. CMC. 20, 47-55;
  15. Roopali Saxena, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Membrane cholesterol stabilizes the human serotonin1A receptor. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 1818, 2936-2942;
  16. Рецептор медиатора настроения;
  17. Durba Sengupta, Amitabha Chattopadhyay. (2012). Identification of Cholesterol Binding Sites in the Serotonin1AReceptor. J. Phys. Chem. B. 116, 12991-12996;
  18. Joanne M. Murabito, Joseph M. Massaro, Brian Clifford, Udo Hoffmann, Caroline S. Fox. (2013). Depressive symptoms are associated with visceral adiposity in a community-based sample of middle-aged women and men. Obesity. 21, 1713-1719;
  19. Engelman C.D., Koscik R.L., Jonaitis E.M., Okonkwo O.C., Hermann B.P., La Rue A., Sager M.A. (2013). Interaction Between Two Cholesterol Metabolism Genes Influences Memory: Findings from the Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention. J. Alzheimers Dis.;
  20. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  21. . (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  22. Волков В.И. (2002). Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение. Лікування та діагностика. 2, 13–22;
  23. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). (2001). JAMA. 285, 2486–2497;
  24. Frank M Sacks, Martijn Katan. (2002). Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 113, 13-24;
  25. Э.Н. Вайнер. Валеология: Учебник. М., 2006;
  26. Хороший, плохой, злой холестерин;
  27. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  28. Вельков В.В. (2005). Холестерин: плохой и хороший — миф и реальность. Пущино: ОНТИ ПНЦ;
  29. Diego Perez-Tilve, Susanna M Hofmann, Joshua Basford, Ruben Nogueiras, Paul T Pfluger, et. al.. (2010). Melanocortin signaling in the CNS directly regulates circulating cholesterol. Nat Neurosci. 13, 877-882;
  30. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. (1990). Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd edition. Boston: Butter-worths, 153–160;
  31. Wójcicka G,. Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K.., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  32. Feig J.E., Feig J.L. (2012). Macrophages, dendritic cells, and regression of atherosclerosis. Front Physiol. 3, 286;
  33. Ira Tabas. (2009). Macrophage Apoptosis in Atherosclerosis: Consequences on Plaque Progression and the Role of Endoplasmic Reticulum Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 11, 2333-2339;
  34. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  35. Вельков В.В. (2007). Этот загадочный липопротеин (а). Лаборатория. Журнал для врачей. 3, 3–6;
  36. Наночастицами — по «плохому» холестерину!;
  37. Lei Yu, Chihiro Morishima, George N. Ioannou. (2013). Dietary Cholesterol Intake Is Associated With Progression of Liver Disease in Patients With Chronic Hepatitis C: Analysis of the Hepatitis C Antiviral Long-term Treatment Against Cirrhosis Trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 11, 1661-1666.e3;
  38. Вельков В.В. (2005). Три причины, почему необходимо измерять триглицериды. Лаборатория. Журнал для врачей. 4, 6–9;
  39. M. Vergeer, A. G. Holleboom, J. J. P. Kastelein, J. A. Kuivenhoven. (2010). The HDL hypothesis: does high-density lipoprotein protect from atherosclerosis?. The Journal of Lipid Research. 51, 2058-2073;
  40. J. M. Ramirez-Moreno, I. Casado-Naranjo, J. C. Portilla, M. L. Calle, D. Tena, et. al.. (2009). Serum Cholesterol LDL and 90-Day Mortality in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 40, 1917-1920;
  41. Babiak J. and Rudel L.L. (1987). Lipoproteins and atherosclerosis. Baillieres Clin. Endocrinol. Metab3, 515–550;
  42. Jonathan Belsey, Simon de Lusignan, Tom Chan, Jeremy van Vlymen, Nigel Hague. (2008). Abnormal lipids in high-risk patients achieving cholesterol targets: a cross-sectional study of routinely collected UK general practice data. Current Medical Research and Opinion. 24, 2551-2560;
  43. Вельков В.В. (2006). Атеросклероз: артиллерия бьет по своим. Химия и жизнь12, 30–36;
  44. P. J. BARTER, C. M. BALLANTYNE, R. CARMENA, M. CASTRO CABEZAS, M. JOHN CHAPMAN, et. al.. (2006). Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk and in guiding therapy: report of the thirty-person/ten-country panel. J Intern Med. 259, 247-258;
  45. S. J. Klebanoff. (2005). Myeloperoxidase: friend and foe. Journal of Leukocyte Biology. 77, 598-625;
  46. James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji. (2011). Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy. Progress in Lipid Research. 50, 331-347;
  47. Manuel Mayr, Stefan Kiechl, Sotirios Tsimikas, Elizabeth Miller, Joanna Sheldon, et. al.. (2006). Oxidized Low-Density Lipoprotein Autoantibodies, Chronic Infections, and Carotid Atherosclerosis in a Population-Based Study. Journal of the American College of Cardiology. 47, 2436-2443;
  48. Muriel J Caslake, Chris J Packard. (2005). Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker for coronary disease and stroke. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2, 529-535;
  49. Mark B. Pepys, Gideon M. Hirschfield, Glenys A. Tennent, J. Ruth Gallimore, Melvyn C. Kahan, et. al.. (2006). Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease. Nature. 440, 1217-1221;
  50. P. J. Barter. (2004). Antiinflammatory Properties of HDL. Circulation Research. 95, 764-772;
  51. Fatiha Tabet, Kerry-Anne Rye. (2009). High-density lipoproteins, inflammation and oxidative stress. Clin. Sci.. 116, 87-98;
  52. A. Kontush. (2006). Functionally Defective High-Density Lipoprotein: A New Therapeutic Target at the Crossroads of Dyslipidemia, Inflammation, and Atherosclerosis. Pharmacological Reviews. 58, 342-374;
  53. Benjamin J. Ansell, Gregg C. Fonarow, Alan M. Fogelman. (2006). High-density lipoprotein: Is it always atheroprotective?. Curr Atheroscler Rep. 8, 405-411;
  54. Benjamin J Ansell, Gregg C Fonarow, Alan M Fogelman. (2007). The paradox of dysfunctional high-density lipoprotein. Current Opinion in Lipidology. 18, 427-434;
  55. Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215-227;
  56. Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;
  57. Баранова Е.И., Большакова О.О. (2004). Клиническое значение гомоцистеинемии (обзор литературы). Артериальная гипертензия. 10;
  58. D’Angelo A. and Selhub J. (1997). Homocysteine and thrombotic disease. Blood1, 1–11;
  59. Добронравов В.А., Голубев Р.В. (2004). Гипергомоцистеинемия — фактор риска сердечно-сосудистых поражений у диализных больных и в общей популяции. Нефрология8, 44–49;
  60. Mendoza-Oliva A., Ferrera P., Arias C. (2013). Interplay Between Cholesterol and Homocysteine in the Exacerbation of Amyloid-β Toxicity in Human Neuroblastoma Cells. CNS Neurol. Disord. Drug Targets;
  61. Werder S.F. (2013). Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 6, 159–195;
  62. T. M. Scott. (2004). Homocysteine and B Vitamins Relate to Brain Volume and White-Matter Changes in Geriatric Patients With Psychiatric Disorders. American Journal of Geriatric Psychiatry. 12, 631-638;
  63. Jacobsen D.W. (1998). Homocysteine and vitamins in cardiovascular disease. Clin. Chem. 8, 1833–1843;
  64. Annie L. Culver. (2012). Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 172, 144;
  65. Statin use linked to increased risk of diabetes in older women. Risk of type 2 diabetes in postmenopausal women may be up to 48 percent higher than in women who do not use the cholesterol-lowering drugs, but the jury tilts in favor of continuing medication. (2012). Duke Med. Health News4, 4–5;
  66. Uchechukwu K Sampson, MacRae F Linton, Sergio Fazio. (2011). Are statins diabetogenic?. Current Opinion in Cardiology. 26, 342-347;
  67. David A. Playford, Gerald F. Watts. (1997). Management of Lipid Disorders in the Elderly. Drugs & Aging. 10, 444-462;
  68. M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114-114;
  69. Harvey S. Hecht, S.Mitchell Harman. (2003). Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography. The American Journal of Cardiology. 92, 334-336;
  70. Ward S., Lloyd Jones M., Pandor A., Holmes M., Ara R., Ryan A., Yeo W., Payne N. (2007). A systematic review and economic evaluation of statins for the prevention of coronary events. Health Technol. Assess. 11, 1–160;
  71. Bernadette McGuinness, David Craig, Roger Bullock, Peter Passmore. (2009) Statins for the prevention of dementia;
  72. Earl S. Ford, Simon Capewell. (2013). Trends in Total and Low-Density Lipoprotein Cholesterol among U.S. Adults: Contributions of Changes in Dietary Fat Intake and Use of Cholesterol-Lowering Medications. PLoS ONE. 8, e65228;
  73. Ernst N.D., Sempos C.T., Briefel R.R., Clark M.B. (1997). Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: the National Health and Nutrition Examination Surveys. Am. J. Clin. Nutr. 4, 965–972;
  74. Шаланда А. (2005). О холестерине замолвите слово. Сага в семи частях. Коммерческая биотехнология.

Норма холестерина

Норма холестерина у женщин – показатель динамичный. Он меняется в зависимости от особенностей гормонального фона, а также с возрастом. Выяснение индивидуальной нормы холестерина у женщин по возрасту поможет ориентироваться в результатах анализов крови, вовремя заметить риск развития поражения сосудов и принять соответствующие меры.

Липопротеин (липопротеид)

«Фолиум» в переводе с латинского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека. :-) Однако следует иметь в виду, что беременные женщины не должны злоупотреблять этим витамином. Как показали результаты исследований, дети, родившиеся у матерей с высокими уровнями фолиевой кислоты во время беременности, имеют повышенный риск развития астмы.

Анализ крови на холестерин носит название липидограммы. Для данного анализа требуется в утренние часы взять натощак венозную кровь, поэтому не рекомендуется принимать пищу примерно за 8 часов до сдачи анализа. Подготовка к анализу также включает ограничение физической нагрузки за пару дней до того, как планируется проводить забор крови, а также не употреблять продукты с повышенным содержанием жиров (что, в принципе, полезно не только перед липидограммой, но и в любом другом случае).

О функциях холестерина рассказано в видео в этой статье.

Образование холестериновых бляшек в сосудах шеи

Это полициклический липофильный (жирный) спирт, который невозможно растворить в воде. Расщепить его можно только в жире или органическом растворителе. Химическая формула вещества имеет следующий вид: C27H46O. Температура плавления холестерина колеблется от 148 до 150 градусов Цельсия, а кипения – 360 градусов.

— Курение. Приводит к сужению артерий, увеличению вязкости крови, тромбозам, влечет за собой риск сердечных заболеваний.

Норма холестерина в крови у мужчин увеличивается с годами. Баланс его зависит от многих факторов, основным из которых у большинства выступает неправильное питание с преобладанием в рационе жирной и тяжелой пищи. В отдельную группу риска выделяют курильщиков, так как регулярное курение смещает баланс «плохого» и «хорошего» холестерина: показатели ЛПНП растут и часто переходят верхнюю границу нормального диапазона, в то время, как ЛПВП в организме становится меньше. Развитие атеросклероза становится значительно более вероятным уже после 40-55 лет, холестерин у мужчин в этот период возрастает, при этом очень многое зависит от образа жизни.

В 19 веке, благодаря успешному завершению работы над периодической системой открытых к тому времени химических элементов, в таблице Д. И. Менделеева фосфор занят свое место под №15 и был обозначен буквой «Р». Про фосфор в крови или еще где-то, кроме мочи, тогда и думать никто не мог. Позже оказалось, что данное вещество представляет собой жизненно необходимый, для человеческого организма незаменимый, элемент, который входит в состав белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и других биологически активных соединений.

Что ж, остается только надеяться, что когда-нибудь здравый смысл восторжествует, и наши потомки смогут и победить атеросклероз, и реабилитировать без вины виноватый и жизненно необходимый холестерин.